アルコールの影響をブロックすることができる、科学者は言う
科学者は飲酒をやめようとしている人々を助ける薬を開発するためにアルコールが脳にどのように影響するかを正確に判断するために何年も努力してきました。
アルコールを消費した結果、脳内でどのような化学変化が起こるかを知ると、アルコールの影響をブロックするアンタゴニストが開発され、もはや飲むのが楽しくなりません。
ある研究者は、アルコールの行動的および動機づけの影響を受ける細胞機構を発見したと信じており、ブロックされるとアルコールに対する脳への影響を止めることができます。
脳の喜びの中心
この研究の焦点は、扁桃体であり、脳の快楽中心の回路の一部であった。 研究者らは、アルコールがγ-アミノ酪酸（GABA）と呼ばれる特定の神経伝達物質を促進することによって、その酔いしれの作用の多くを作り出すことを数年間にわたって知っています。
GABAは脳の主要阻害性神経伝達物質であり、脳に広く分布しています。 ニューロンは、神経系全体のシグナリングを微調整するためにGABAを使用します。
アルコール使用障害に関するいくつかの研究では、GABA活性が、 アルコール離脱時およびアルコール飲料が特に再発しやすい期間である、飲酒をやめた後の長期禁酒期間中に、脳の快感中心において減少することが示されている。
研究者らは、急性急性撤退期の最初の扁桃腺におけるGABA活性の変化は、アルコール依存症の治療を受けている人々の再発の主要原因であると考えている。
アルコール依存に関連したCRFペプチド
Scripps Research Instituteの科学者は、アルコールがGABA受容体機能にどのように影響するかを正確に特定しようとすると、ニューロンがアルコールに曝されると、 コルチコトロピン放出因子 （CRF）として知られる脳ペプチドを放出することを発見した。
ペプチドはアミノ酸の短鎖である。
CRFは、ストレッサーに対する扁桃体の交感神経応答および行動反応において活性化することが知られている、非常に一般的な脳内ペプチドである。 それは、ストレス、不安、うつ病に対する脳の反応に長い間関係してきました。 アルコールが消費されると、CRFレベルは脳内で増加する。
アルコールの影響を遮断することができます
しかし、動物がアルコールから離脱するとCRF値も上昇することが研究によって判明しました。なぜなら、アルコール依存症が長期間禁欲を維持しようとすると、なぜ再発しやすいのかを説明することができます。
動物研究は、CRF受容体が遺伝子ノックアウトによって除去されると、GABA神経伝達に対するアルコールおよびCRFの効果が失われることを見出した。
Scriptsの研究では、神経薬理学のGeorge Siggins教授らは、CRFの拮抗薬を投与したとき、アルコールはもはや影響を及ぼさないことを発見しました。
「アンタゴニストは、GABA伝達の増強におけるCRFの効果を阻止するだけでなく、アルコールの影響も遮断しました」とシギンズは述べています。 "応答は完全に消えた - アルコールはもはや何もしなかった。
別の受容器が関与していますか？
シギンス氏は、CRF、つまりアルコールの作用を脳の快感センターで阻止する薬物の開発は、飲酒をやめようとしているアルコール依存症が再発を避けるのに役立つと考えています。
しかし、ノースカロライナ州ダーラムのVAメディカルセンターでの後の研究では、CRFとκオピオイド受容体（KOR）がともにストレス関連行動および薬物依存に関係していることが分かった。
ノースカロライナ州の研究者らは、行動障害および嗜癖障害を対象とする潜在的な薬物療法は、CRFおよびKORシステムの両方を必要とする可能性があると示唆した。
ソース：
Kang-Park、M、et al。 "マウス中央扁桃体におけるGABA作動性神経伝達に対するCRFとκオピオイド系の相互作用。" 2015年9月の薬理学と実験的治療学のジャーナル
Siggins、GR、et al。 「エタノールは、CRF1受容体を介する中央扁桃体におけるGABA作動性伝達の増強」 科学 2004年3月5日