アルコール中の脳収縮の原因

重い酒飲みの脳損傷を引き起こすいくつかの要因

慢性的なアルコール乱用は重大な脳損傷を引き起こすことは事実ですが、その損傷の多くは禁酒によって逆転され、アルコール依存症は意思決定の赤字にもかかわらず長期的な安心感を得ることができます。

重度のアルコール乱用障害を持つ人々の脳は、アルコール依存症ではない人々の脳よりも小さくて軽いことが、複数の研究調査によって分かっています。

アルコール依存症の脳は、非アルコール性脳に比べて「収縮」しています。

この脳収縮は、脳の領域が他の領域と通信するために使用され、ニューロンが隣接するニューロンと通信することを可能にする脳の部分に影響を及ぼす脳の「配線」に影響を及ぼす。

Brain Shrinksのハードワイヤリング

大脳皮質の脳の灰白質は、脳の複雑な精神機能の大部分を制御します。 皮質は、繊維によって脳の異なる領域に、そして脳および脊髄の内部の他のニューロンに接続するニューロンで満たされている。 神経線維は脳の白質や「ハードワイヤリング」です。

これらの神経線維は、ニューロンが他のニューロンと「話す」ことを可能にするために、樹木の根のように枝分かれする樹状突起と呼ばれるより短い、より多くの線維を有する。 ニューロンは一度にわずか5または1万もの他のニューロンと通信することができます。

脳のこれらの2つの部分 - 白色の物質またはハード配線と樹状突起 - はアルコール依存症が引き起こすことができる収縮の最も影響を受けるものです。

もちろん、脳の収縮は、アルコール乱用が脳に与える唯一の損傷ではありません。 アルコールは、神経伝達物質の機能に影響を与える脳の化学変化を引き起こす可能性があります。

アルコールは脳の複雑な問題を引き起こす

動物や人間の被験者を対象とした数多くの研究では、慢性的なアルコール乱用がアルコール中毒者の精神的障害を引き起こすように相互作用するいくつかの毒性、代謝および栄養因子を生成することが示されています。

これらの複雑な要因のいくつかは完全に理解されていません。

頭部外傷および睡眠時無呼吸症は、アルコール依存症においてより一般的であり、脳損傷に加わる可能性がある。 また、アルコール、チアミン欠乏症および肝硬変が関連しており、一部の研究者は複雑な方法で脳損傷に寄与していると考えている。

アルコールの被害は永続的かつ一時的になりうる

アルコールによる脳の損傷の多くは、飲酒を止めて禁酒期間を維持すると元に戻ることができますが、その一部は永久的で元に戻すことはできません。

アルコールによって引き起こされる最も重要な恒久的な損傷は、神経細胞の喪失である。 細胞が失われてしまった後には、脳の中の前頭皮質、小脳、および他の領域にある細胞を含むとは考えられない研究もある。

しかし、収縮によるアルコールの損傷の多くは、禁酒によって逆転する可能性がある。 これには樹状突起の収縮が含まれ、この研究では数週間または数カ月の禁欲の後に再び増殖して広がり始めることが示されています。 これは脳機能の改善につながっています。

肝硬変が治療されると、脳の損傷の原因の一部が逆転することが研究によって示されています。 チアミン欠乏によるアルコール中毒の脳損傷は、チアミンの投与量で容易に治療することができますが、繰り返し欠損があると永久的な損傷を引き起こす可能性があります。

アルコール損害の意思決定プロセス

アルコール依存症が再発する可能性が高い理由の1つは、アルコールが脳の報酬システムと意思決定能力に与えるダメージです。

研究によると、慢性的なアルコール依存症は、飲酒者の報酬追求が病理学的になる点まで、脳の報酬制度を化学的に変化させることが示されています。

これが起こると、飲酒者は報酬の遅延の代わりに即座の報酬の影響を受けやすくなります。もちろん、アルコールのような中毒性のある物質は即座に酔う報酬を与えます。

長期間の重度のアルコール消費は、阻害、意思決定、問題解決、および判断を含む脳の前頭葉機能に影響する。 このような脳の損傷は、アルコール依存症が長期間の禁酒を維持することを困難にします。

しかし、アルコール依存症は、脳へのダメージが逆転し始めると、これらの障害を克服することができ、そうする意欲がある場合には、長期間、多年生の酒精を達成することができるという研究がある。

ソース:

Bartsch、AJ、et al。 「アルコール依存症からの禁欲に関連する早期脳再生の症状」 2006年12月

Harper、C、et al。 "アルコール中の「脳収縮」の病態生理 - 構造的および分子的変化および臨床的意義。 アルコール依存症:臨床および実験研究 2006年5月

Siggins、GR、et al。 「エタノールは、CRF1受容体を介する中央扁桃体におけるGABA作動性伝達の増強」 科学 2004年3月5日