ニューロンがどのように身体全体に情報を伝達するか
ニューロンは、神経系の基本的なビルディングブロックである神経細胞です。 ニューロンは、人体の他の細胞と多くの点で似ていますが、ニューロンと他の細胞との間には大きな違いがあります。 ニューロンは、身体全体に情報を伝達するように特化されています。
これらの高度に特殊化された神経細胞は、化学的および電気的形態の両方で情報を伝達する責任がある。
また、人間の体内のさまざまなタスクを担当するいくつかの異なるタイプのニューロンがあります。
感覚ニューロンは、身体全体の感覚受容細胞から情報を脳に伝達します。 運動ニューロンは、脳から体の筋肉に情報を伝達する。 インターンは、体内のさまざまなニューロン間で情報をやりとりする役割を担っています。
ニューロン対他の細胞
他の細胞との類似点：
- ニューロンおよび他の身体細胞は両方とも、遺伝情報を保持する核を含む。
- ニューロンおよび他の体細胞は、細胞を保護する膜によって取り囲まれている。
- 両方の細胞型の細胞体は、ミトコンドリア、ゴルジ体、および細胞質を含む、細胞の寿命を支える細胞小器官を含む。
ニューロンをユニークにする相違点：
- 他の体細胞とは異なり、ニューロンは出生直後に再生を停止します。 このため、脳のいくつかの部分は、ニューロンが死んでいるが置換されていないので、生涯の後期よりも多くのニューロンを有する。 ニューロンは脳のほとんどの領域で再現されませんが、ニューロン間の新しいつながりは人生を通して形成されることが研究によって示されています。 神経発生 、または新しい神経細胞の形成は、生涯を通じて脳のいくつかの部分で起こる。
- ニューロンには、他の細胞に情報を送信するように設計された膜があります。 軸索および樹状突起は、情報を伝達および受信するように設計された特殊な構造である。 細胞間の接続はシナプスとして知られています。 ニューロンは、他のニューロンと通信するために、これらのシナプスに神経伝達物質として知られる化学物質を放出する。
ニューロンの構造
ニューロンの3つの基本的な部分があります：樹状突起、細胞体、および軸索。 しかしながら、すべてのニューロンは、ニューロンの機能および役割に依存して、サイズ、形状、および特性が多少異なる。
いくつかのニューロンは、樹枝状の分枝をほとんど持たないが、他のニューロンは、大量の情報を得るために高度に分枝している。 いくつかのニューロンは短い軸索を有し、他のニューロンはかなり長い。 人体の中で最も長い軸索は、背骨の底から親指まで延び、平均して約3フィートの長さになります！
アクションポテンシャル
ニューロンはどのように情報を送受信しますか？ ニューロンが通信するためには、ニューロン内およびニューロン間で情報を伝達する必要があります。 このプロセスは、電気信号および化学的メッセンジャーの両方を利用する。
ニューロンの樹状突起は、感覚受容器または他のニューロンから情報を受け取る。 この情報は、次に細胞体に伝達され、軸索に伝達される。 情報が軸索に到達すると、活動電位として知られる電気信号の形で軸索の長さを移動する。
シナプス間のコミュニケーション
電気インパルスが軸索の終わりに達すると、情報はシナプス間隙を横切って隣接するニューロンの樹状突起に伝達されなければならない。
場合によっては、電気信号はほとんどのニューロン間の隙間を橋渡しし、その経路に沿って継続することができる。
他の場合には、情報をあるニューロンから次のニューロンに送るために神経伝達物質が必要である。 神経伝達物質は、シナプス間隙を横切って他のニューロンの受容体部位に達するように軸索末端から放出される化学的メッセンジャーである。 再取り込みとして知られているプロセスでは、これらの神経伝達物質は受容体部位に結合し、再利用するためにニューロンに再吸収される。
神経伝達物質
神経伝達物質は、私たちの日々の機能の不可欠な部分です。 正確に何種類の神経伝達物質が存在するかは分かっていませんが、科学者は100種類以上の化学物質メッセンジャーを同定しています。
これらの神経伝達物質のそれぞれにはどのような影響がありますか？ 病気や薬がこれらのケミカルメッセンジャーに干渉するとどうなりますか？ 以下は主要な神経伝達物質のいくつか、それらの既知の作用、および関連する障害である。
アセチルコリン：記憶、筋肉収縮、および学習に関連する。 脳内のアセチルコリンの欠乏は、アルツハイマー病と関連している。
エンドルフィン：感情および痛みの知覚に関連する。 体は恐怖や外傷に反応してエンドルフィンを放出する。 これらの化学的メッセンジャーは、モルヒネのようなアヘン剤と類似しているが、かなり強力である。
ドーパミン：思考と楽しい気持ちに関連付けられています。 パーキンソン病は、ドーパミンの欠損に関連する1つの病気である。 医師は、脳内のドーパミン活性を上昇させる可能性がある投薬を処方することがあります。 1つのカテゴリーは、ドーパミンの作用を模倣するドーパミンアゴニストである。 別のタイプの薬剤はレボドーパであり、これは脳内のドーパミンに変換される。 彼らはそれぞれ独自の利益と副作用を持っています。 研究者たちはまた、脳の特定の部分において、精神分裂病と過剰量のドーパミンとの間に強い関連があることを見出している。
>出典：
>パーキンソン病。 国立衛生研究所、高齢高齢者のウェブサイト。 2016年6月に更新されました。
> Thompson、RF The Brain：A Neuroscience Primer。 ニューヨーク：価値ある出版社; 2000。