私たちは脳細胞の損失を逆転できますか?

神経発生と脳再生の科学

従来の知恵は、新しい脳細胞を成長させることができないことを長い間提案してきました。 私たちが生まれる脳細胞のすべてで生まれ、一度それらの灰色細胞が失効すれば、それらはうまくいっているということです。

この信念は、ある種の運動(運動)および認知(思考)機能が、私たちが受ける年齢を低下させる傾向があるという事実によって部分的に促進された。 しかし、これは、我々が一定の年齢に近づくと、それがすべて下り坂であり、避けられない減少を待つこと以外に選択肢がないことを示唆すべきか?

脳細胞と海馬

脳の細胞の大部分は子宮にある間に形成されますが、幼児期に新しい神経細胞を作り続ける脳の特定の部分があります。 しかし、最近数十年まで、脳の再生能力は限られていたため、新しい脳細胞の誕生である神経新生がこの段階の後すぐに終わったとの信念が引き起こされました。

最近の研究では別段のことが示されており、実際には、脳の少なくとも一部が人の寿命を通じて新しい細胞を作り続けることを示唆しています。

1990年代後半に、ニューヨーク市のロックフェラーズ大学の研究者は、マーモセットサルに遅い分裂成熟脳細胞と高速分裂新細胞とを区別できるトレーサー化学物質を注射した研究を行った。 彼らが発見したのは、 海馬 (記憶、学習、および感情に関連する脳の領域)は、年齢または時間の制約を受けずに新しい細胞を作り続けたということでした。

炭素14年代測定(細胞発達の年齢および過程を評価する)を用いた後の研究は、海馬の細胞が、絶え間なく死にかけている間に迅速に新しいものに置き換えられることを確認した。 海馬がその中心的な機能を維持することができるのは、これらの細胞の形成によるのみである。

また、私たちに示されたことは、新しい細胞の数とそれが創造される頻度が年齢と共に低下し始めるということです。 それが言われて、衰退率は一貫していないと見られ、被験者によって大きく異なる可能性があります。

研究が教えてくれるもの

この研究は、成人の神経発生のプロセスを刺激し、阻害する因子があることを示唆しているので重要であると考えられている。 アルツハイマー病やパーキンソン病などの変性疾患の治療や、外傷性脳傷害による損傷の可能性のあるモデルの可能性も示唆しています。

いくつかの点で、その発見は驚くべきことでも予期せぬものでもなかった。 これとは反対の議論にもかかわらず、永続的な記憶と長期間にわたる情報の蓄積能力は、この更新プロセスの証拠となります。 今日、我々は成人神経発生が可能であるだけでなく、日常的な生物学的発生であることを認識している。

成人の神経発生に影響を及ぼす要因

我々は成人の神経発生のメカニズムを突き止めるのにまだ数年はかかるが、我々はプロセスを「増幅する」特定の因子を特定し始めている。

その一つが運動です。 シカゴ大学の科学者によって行われた初期の動物研究では、有酸素運動が海馬における細胞産生の増加とコードされる遺伝情報量の増加の両方を引き起こすことを見出した。

これは、脳の機能が改善するだけでなく、細胞自身が学習や記憶のための情報をよりよく保存できることを示しています。

この発見はペンシルベニア大学の研究によって支持され、120人の高齢者の中の好気性運動が海馬の実際の大きさを2%増加させ、老化に関連する細胞の損失を1~2年後に効果的に逆転させたと報告している。

運動に加えて、科学者は豊かな学習環境が古い細胞の生存と新しい細胞の生産にも寄与し得ることを見出した。 要するに、脳を運動するほど、最適な脳機能を維持することができます。

裏向きには、神経発生を直接弱める要因があります。 これらの中の最高責任者は年齢です。 例えば、多くの成人が80代に達する頃には、海馬の神経接続の20%が失われることがわかっています。 運動やその他の刺激にもかかわらず、新しい細胞の発達は、古い細胞の喪失に追いつくことはめったにありません。

将来の研究の焦点の大半は、成人の神経発生に影響を与える内外要因の両方をよりよく識別するために、これらの利益と損失との間のバランスをシフトさせることを目指す可能性が高い。

>出典:

> Erickson、A。 Voss、M。 Prakash、R.et al。 「運動訓練は海馬のサイズを大きくし、記憶を改善する」 PNAS。 2010; 108(7):3107-22; DOI:10.1073 / pnas.10159850108。

> Ernst、A. and Frisen、J. "ヒトにおける成人の神経発生 - 哺乳動物の共通かつユニークな形質" PLoS Biol。 2015年; 13(1):e1002045; DOI:10.1371 / journal.pbio.1002045。