すべての脳は同じではありません
非常によく私は、私が最も良い抗うつ薬であると考えるものを推薦するように求められています。 私の答え？ あなたのために働くもの。 それぞれの人はユニークで、同じ薬に反応しないかもしれません。
抗うつ薬の各クラスは、あなたの脳の化学作用に異なった働きをします。 パニック障害およびうつ病の分野の専門家であるAbbott Lee Granoff博士は次のように述べています。「現在、市場には23の抗うつ薬があります。
（ガイドノート：この記事は、この記事のためにグランフ博士がインタビューされて以来増加しています）脳の特定の神経伝達物質を増やし、脳のわずかに異なる部分でこれを行うことができます。セロトニンとノルエピネフリンの両方に影響を及ぼす薬剤が必要な場合があります。また、リチウムのような抗けいれん薬や気分安定剤など、まったく異なる種類の薬剤が必要な場合もあります。両方とも同じクラスに属していても、ゾロフトはプロザックではあまりうまくいかないかもしれません2。各人は投薬のニーズが非常に異なっています。
幅広い種類の脳と同様、さまざまな抗うつ薬があります。 概して、これらは、モノアミンオキシダーゼ阻害剤（MAOI）、三環系（TCA）および選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）のクラスに分類される。
それらの作用機序において独特ないくつかのより新しい薬剤も存在する。
モノアミンオキシダーゼ阻害剤
モノアミンオキシダーゼ阻害剤（MAOI）は、開発された最初の抗うつ薬の一部でした。 気分に関与する神経伝達物質、主にノルエピネフリンおよびセロトニンは、モノアミンとしても知られている。 モノアミンオキシダーゼは、これらの物質を分解する酵素です。 モノアミンオキシダーゼ阻害剤は、その名称が示すように、この酵素を阻害し、したがって、これらの化学物質のより多くの供給を利用可能にすることを可能にする。
MAOIは、新薬と比較して患者にいくつかの欠点があるため、第一選択抗うつ薬として好まれていない。 セロトニンアゴニスト（「セロトニン症候群」）またはノルエピネフリンアゴニストである様々な薬物と併用すると、MAOIに潜在的に致命的な薬物 - 薬物相互作用が起こる可能性があります.3これらの薬物療法の人々は、チラミンが豊富な食品の厳しい食事制限に従わなければなりません4潜在的な高血圧（高血圧）危機。 MAOI単独で起こる主要な副作用は、低血圧（低血圧）であり、これは疲労として現れる可能性があり、根底にある抑うつ症候群の悪化を模倣し得る。 このため、これらの抗うつ薬を使用するときは常に血圧を監視する必要があります。
三環系
ヘテロサイクリングとしても知られているトリサイクリックスは、1950年代に広く使われました。 これらの薬物は、セロトニンおよびノルエピネフリンを再取り込みする神経細胞の能力を阻害し、したがって、これらの2つの物質のより多くの量を神経細胞によって使用可能にすることを可能にする。
ノルエピネフリンとセロトニンに作用することに加えて、三環系は、ヒスタミンとアセチルコリンに対して同様の効果を示す。 これは、口渇、ぼやけた視力、体重増加、鎮静など、これらの薬に通常付随する厄介な副作用の原因です。
三環系では、患者の病歴を厳密に考慮する必要があります。
これらの薬剤は、起立性低血圧症（急速心拍停止時にはめまい、動悸時にはめまいを起こすことがあります）、発症前の心臓状態を悪化させることがあります。
選択的セロトニン再取り込み阻害剤
高齢の医薬品と比較して、副作用の減少と安全性の向上という主張は、このクラスの抗うつ薬を近年非常に普及させています。 このクラスに属する薬剤には、フルオキセチン（Prozac）、シタロプラム（Celexa）エスシタロプラム（Lexapro）、フルボキサミン（Luvox）、セルトラリン（Zoloft）およびパロキセチン（Paxil）が含まれる。
SSRIはSelective Serotonin Reuptake Inhibitorの略です。 これらの薬剤は、名前が意味するように、シナプス前セロトニントランスポーター受容体をブロックすることによって作用する。この薬剤は、その作用がセロトニンにのみ特異的である点で三環系とは異なる。 ノルエピネフリンに対するその影響は、セロトニンが低下するとノルエピネフリンが保存され、セロトニンがノルエピネフリンを保存することを「許可する」という事実を通じて、間接的である9 SSRIは、その特異性によってヒスタミンおよびアセチルコリンに影響を与えないという利点を有する。 その意味は、副作用がないにもかかわらず、三環系と同じ厄介な副作用を作り出さないということです。
より新しいメカニズム
ブプロピオン（Wellbutrin）、ネファゾドン（Serzone）、トラゾドン（Desyrel）、ベンラファキシン（Effexor）、およびミルタザピン（Remeron）は、上記カテゴリーに適合しない5つの新しい薬剤である。 ブプロピオンの抗うつ作用のメカニズムはあまり理解されていませんが、ノルアドレナリン作動性またはドーパミン作動性経路またはその両方を介して媒介されると考えられています10 SSRIに共通する性的副作用がなく、エネルギー不足の患者、精神運動の遅さ、過度の睡眠。
ネファゾドンおよびその前駆体トラゾドンは、両方ともセロトニンのニューロン再取り込みを阻害するが、それほどではないが、ノルエピネフリンも阻害する。 それらはまたシナプス後5-HT2受容体を遮断する。 ネファゾドンは、コレギリックおよびα1-アドレナリン作動性受容体に対して弱い親和性を有し、したがって、トラゾドンよりも鎮静およびオルソステーションが少ない11。
Venlafaxineは、他の抗うつ薬と構造的に無関係の化合物です。TCAと同様に、ベンラファキシンは、セロトニンとノルエピネフリンの両方の神経細胞摂取を阻害します。 Venlafaxineは、セロトニンとノルエピネフリンの取り込みポンプに用量依存性の連続的な影響を及ぼします.75mg /日で、ベンラファキシンは主にSSRIのようなセロトニン再取り込み阻害薬（SRI）です。
375 mg /日で、それはデシプラミンのようなNSRIに対して同等のノルエピネフリン摂取阻害を生じる
ミルタザピンは、これらの4つのうち最も最近に放出され、抗うつ薬として市販されている最初のa2アンタゴニストである14。ミルタザピンのユニークな作用機序は、酵素阻害または神経伝達物質の再取り込みを伴わない。 ミルタザピンは、シナプス前阻害性アルファ-2自己受容体を遮断することにより、ノルアドレナリン作動性ニューロンからのノルエピネフリンの放出を増加させる。 それはα-1シナプス後受容体を倹約し、したがって、正味のノルアドレナリン作動性伝達を増加させる。 第2のシナプス前受容体遮断機能として、ミルタザピンは、セロトニン作動性ニューロン上に位置する阻害性α-2ヘテロレセプターをブロックし、セロトニンの放出を増加させる。 シナプス後、ミルタザピンは、5-HT1A受容体に対する親和性が低く、したがってシナプスに放出されたセロトニンがこの受容体に結合し、この受容体を刺激することを可能にする。
しかしながら、それはシナプス後5-HT2及び5-HT3受容体を遮断する。 5-HT2受容体の刺激は、SSRIおよび5-HT3受容体刺激で見られる不眠症、興奮および性的機能不全のセロトニン作動性副作用の原因であると考えられており、これらの薬剤で見られる悪心を媒介すると考えられている15,16,17したがって、ミルタザピンの受容体遮断プロフィールは、純粋な再取り込み遮断薬で生じるセロトニン受容体の非選択的活性化で見られる副作用を防止する。